Іспанські медики з’ясували, що рідкісна мутація, яка викликає м’язову дистрофію кінцівок, захищає від зараження ВІЛ-1.

Люди з такою мутацією нечасто доживають до старості, пише EurekAlert!.

Дослідники з Іспанії вивчили мутацію в гені TPNO3, яка зустрічається у хворих тазово-плечовий м’язовою дистрофією. Це захворювання невиліковне, але люди з ним можуть прожити досить довго.

Автори роботи з Університету Мадрида на чолі Сарою Родрігес-Мора заразили клітини пацієнтів з м’язовою дистрофією вірусом імунодефіциту людини і з’ясували, що в них він розмножується набагато гірше, ніж в клітинах здорових людей

Як відзначають автори, це другий зареєстрований генетичний дефект, який, як відомо, викликає сильну резистентність до ВІЛ-1-інфекції у людей.

Ген Transportin 3 (TNPO3) кодує білок TNP03, який був описаний як ключовий фактор у інфекції ВІЛ-1. У 2001 році дослідники виявили зв’язок між генетичним дефектом TNPO3 і м’язовою дистрофією поперекового відділу кінцівки (LGMD1F) — рідкісне захворювання м’язів, яке викликає слабкість кінцівок і тазу. У пацієнтів з LGMD1F TNPO3 генерує мутантний білок, званий TNPO3_mut.

У новому дослідженні Сара Родрігес-Мора з колегами проаналізували вплив TNPO3_mut на інфекцію ВІЛ-1, використовуючи клітини крові пацієнтів з LGMD1F. Результати показують, що клітини пацієнтів з цією мутацією в TNPO3 стійкі до інфекції ВІЛ-1.

На думку авторів, клітини від пацієнтів з LGMD1F можуть бути використані для розуміння механізмів дії TNPO3 при ВІЛ-інфекції та для розробки нових терапевтичних стратегій для лікування обох захворювань.

Джерело: nv.ua

Підпишіться на групу «СВІДОК» у Facebook

Більше актуальних новин дивіться в програмі “Свідок” на телеканалі НТН по буднях – 8.30, 12.30, 16.30, 19.00, 23.15, і щосуботи о 19.00.